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健康讲堂
骨质疏松，只补钙远远不够！
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【摘要】：
中老年人缺钙、骨质疏松在我国是一种普遍现象，腰酸背痛、弯腰驼背成为中老年人的常态。之前，很多人把这种现象看成人体随着年龄增长的一种自然表现，不会采取任何治疗措施。随着健康意识的增强，人们开始认识到这并不是一种必然，而是钙流失引起的骨质疏松造成的。于是，近几年钙片成为中老年人的必备品。因骨质疏松而引起老年人骨折的情况，后果非常严重，有可能会造成终身瘫痪在床，给家庭子女带来负担的同时，老人的生活质量也会大大下降。因此，骨质疏松也被称为人类健康的沉默杀手！
可能引起骨质疏松的常见疾病
1、内分泌疾病：糖尿病（1型、2型）、库欣综合征、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体泌乳素瘤、腺垂体功能减退症等。
2、结缔组织疾病：系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、皮肌炎、混合性结缔组织病等。
3、多种慢性肾脏疾病导致肾性骨营养不良。
4、胃肠疾病和营养性疾病：吸收不良综合征、胃肠大部切除术后、慢性胰腺疾病、慢性肝脏疾患、营养不良症、长期静脉营养支持治疗等。
5、血液系统疾病：白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、高雪病和骨髓异常增殖综合症等。
6、神经肌肉系统疾病：各种原因所致的偏瘫、截瘫、运动功能障碍、肌营养不良症、僵人综合征和肌强直综合征等。
7、长期制动（如长期卧床）或太空旅行。
8、器官移植术后。
9、常期使用下列药物：糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药、含铝抗酸剂、甲状腺激素、慢性氟中毒、促性腺激素释放激素类似物（GnRH a）或肾衰用透析液等。
但是，仅仅补钙就能解决骨质疏松的问题吗？
山东省立医院（集团）鲁东医院提醒您：远远不够！
因为，骨质流失并不单单因为我们日常摄入的钙量不足，还与机体本身对钙的吸收、骨形成和骨代谢密切相关。
这样说大家可能难以理解，举个简单的例子：随着年龄增长，我们的饮食并没有多大改变，也就是钙的摄入量是没有显著变化的，但是50岁以后骨质流失却显著增加，也就是我们对钙的吸收能力减弱，破骨细胞活性显著高于成骨细胞。
因此，靠补钙是远远不够的，还要注重以下几点。
女性45岁以后注意补充雌激素
45岁以后，女性雌激素分泌量显著降低，而雌激素缺乏是造成中老年女性骨代谢失调的原因之一。雌激素水平降低后，会导致骨保护素的生成量降低，骨细胞分化因子量升高，导致骨吸收超过骨形成，从而造成骨钙流失。因此，应注意雌激素的补充，目前比较普遍使用的产品植物雌激素——大豆异黄酮，某宝上该类产品很多。需要提醒的是妇科肿瘤患者、妇科肿瘤家族病史者不宜服用此类产品。
补充软骨素和氨糖
氨糖能够修复关节软骨和周围组织，加速钙质在骨骼中的沉积，增加骨密度，既能防治骨质疏松又能治疗关节疾病。
软骨素所富含粘性多糖，能提高关节滑液粘性，修复关节软骨，对关节炎有很好的消炎、镇痛作用。
补充益生菌
随着年龄增长，人肠胃吸收能力下降，肠道中益生菌数量减少，导致摄入的钙无法被肠道吸收。而乳杆菌、双歧杆菌、凝结芽孢杆菌、酪酸梭菌等益生菌可以产生短链脂肪酸，促进肠胃功能和钙的吸收。
预防和调理骨质疏松
1、关注维生素、钾离子、镁离子等多种因素
镁离子为PTH外周作用的辅助因子，一旦出现顽固性低钙血症，需要警惕低镁血症的存在。当镁离子缺乏，PTH分泌受抑制，肾小管和骨骼对PTH的敏感性降低，从而导致低钙血症。
2、补钙和维生素D只是基本治疗措施
在防治骨质疏松的道路上，缺乏的不仅仅是原材料，还有调控。毕竟钙、磷在成骨中只作为原料，以羟磷灰石结晶沉积在成骨细胞分泌的类骨质而形成骨。
3、雌激素的重要性
雌激素通过影响应变阈值来影响肌力与骨量之间的关系。青春期，增加的雌激素降低了骨应变阈值，即较小的应力可以启动成骨、破骨的骨代谢活动，使骨量增加；而在绝经期，由于雌激素的降低，骨重建阈值提高，在相同的外力下，则是破骨大于成骨，引起骨丢失。因此，雌激素替代疗法，或选择性雌激素受体调节剂能完全有效地预防绝经期后的骨质疏松症。
4、双磷酸盐类药理作用
双磷酸盐类药物能够通过抑制破骨细胞（就是堵住了水池的排污口）的骨吸收而预防骨质疏松。
5、肾结石不是补钙的禁忌症
但对此类人群需要重点排查是否合并甲状旁腺功能亢进症，如果是甲旁亢所致，需要先处理原发病。同时监测血钙、尿钙，如果尿钙增多，那么势必增加增加肾结石与肾实质钙化的风险，从而造成反复发作的肾绞痛与血尿。此时可以应用双氢克尿噻以增加肾小管对尿钙的重吸收。
6、血钙并不能反映我们机体的总钙量
牙齿和骨骼中含钙量占99%，细胞外液仅仅占1%，因此平时我们抽血检测到的血钙并不能反映我们机体的总钙量，诚如血钾并不能反映机体的总钾量一样。
护士：陈婷婷
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